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李傳友研究組揭示MED25調控JAZ基因可變剪切的機制

   作爲一種重要的植物激素,茉莉酸(JasmonateJA)信號調控了植物生長和防禦過程之間的資源分配,在植物應對病蟲侵害或其他逆境脅迫過程中發揮了關鍵作用。茉莉酸信號的過度激活會大量消耗植物自身能量而抑制其生長發育進程,而茉莉酸信號的響應不足則使得植物無法有效抵禦病蟲的侵害。因此,必須嚴格控制茉莉酸信號激活的強度。此前的研究表明,JA誘導的JAZ剪切變體(ΔPYJAZ)在JA信號的失活過程中發揮重要功能。然而,目前尚不清楚植物是如何控制JAZ剪接變體的産生並使其維持在適當水平的;此外,參與JAZ基因可變剪切調控的剪切因子仍然未知;並且這些剪切因子是如何被招募到JAZ基因上參與其可變剪切的分子機制也不清楚。 

 

  中國科學院遗传與发育生物学研究所李传友研究组长期致力于解析茉莉酸信号转录调控的分子机制。该研究组前期的研究发现转录中介体亚基MED25JA信號的核心轉錄因子MYC2互作,招募RNA聚合酶Pol IIMYC2靶標基因啓動子上(Chen et al., 2012);此外,MED25還招募組蛋白乙酰基轉移酶HAC1Groucho (Gro)/Tup1轉錄共抑制子家族成員LUH (An et al., 2017You et al., 2019),参與MYC2對其下遊靶基因的激活過程。 

 

  最近,該研究組的研究發現,MED25還可通過對ΔPYJAZ表達水平的精細調節,從而實現了對茉莉酸信號激活強度的精准調控。他們發現,MED25一方面與MYC2組成功能複合體正向調控了ΔPYJAZ的表達,從而避免茉莉酸信號的過度激活;另一方面,爲防止過量産生的ΔPYJAZ抑制茉莉酸信號的有效激活,MED25招募剪切因子PRE-mRNA-PROCESSING PROTEIN 39a (PRP39a) PRP40a并與之形成一个功能模块促进了JAZ基因的完全剪切,降低剪切變體ΔPYJAZ的表達水平,從而有效地激活了茉莉酸信號通路。因此,他們的工作發現了MED25以一種高度協調的方式、通過轉錄及轉錄後等多種水平精確調控了ΔPYJAZ的表達量,從而精准控制茉莉酸信號的激活強度。並且,他們的研究也拓寬了人們對植物Mediator作用機制的認識。 

 

  該研究結果已于20191219日在線發表于The Plant Cell (DOI:10.1105/tpc.19.00583)李传友研究组的助理研究员吴芳明和邓磊为该论文的共同第一作者。李传友研究员为该论文的通讯作者。该研究得到中國科學院战略性先导专项、国家自然基金委等项目的资助。 

圖:MED25招募剪切因子参與JAZ基因可變剪切的工作模型