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李雲海研究組發現了細胞和器官大小調控的新機制

  細胞分裂和分化協同調控了植物器官的生長。在細胞分化過程中常常伴隨著細胞核內複制發生(Endoreduplication)。核內複制是細胞核內發生基因組複制,但細胞與細胞核不分裂,導致細胞核內基因組倍性增加的現象。核內複制普遍存在于動植物中,對細胞分化、細胞生長和器官大小具有重要調節作用,但其調節機制目前尚不是很清楚。 

 

  中國科學院遗传與发育生物学研究所李云海研究员研究组在筛选da1-1增強子中發現eod9-1突變體(enhancer of da1-1)。基因克隆發現,EOD9編碼中介複合體亞基MED16蛋白。eod9-1med16-2 (MED16 T-DNA插入突變體)具有大葉、大花和大花序的表型。med16-2叶片與花瓣细胞显著增大大,叶片與花瓣细胞的细胞核内DNA倍性顯著增加,表明MED16爲核內複制、細胞大小和器官大小的負調控因子。MED16也負調控于細胞分裂。MED16與转录抑制因子DEL1 (DP-E2F-like1/E2Fe)直接互作,DEL1可以介導CCS52A2 (細胞周期後期促進複合體APC/C的激活子)的表達,從而影響細胞核內複制。進一步實驗證明MED16依賴DEL1結合于CCS52A2啓動子並抑制其表達。遺傳分析表明MED16很大程度上依賴于CCS52A1/A2调控核内复制與细胞大小。因此,该研究揭示了核内复制调控细胞及器官大小的新机制。 

 

  該研究成果于201967日在線發表于The Plant Cell雜志(DOI:10.1105/tpc.18.00811)。李雲海研究組博士生劉祖培和已畢業博士生陳剛爲該論文的共同第一作者,李雲海研究員爲通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金和中科院先導專項B的資助。 

 

  :MED16的工作模型